22 OBESITÀ: DA AMPLIFICATORE DI RISCHIO A MALATTIA CRONICA scerale presenta una componente adiposa con un “grave disagio funzionale”. Un fenomeno che possiamo definire come “lipotossicità” con deposizione ectopica di grasso in vari tessuti implicati nell’omeostasi del glucosio, conseguente aumento di insulino-resistenza ed aumentato rischio di diabete mellito di tipo 2 (DM2) e sindrome metabolica [4, 5]. Questi aspetti fisiopatologici possono aiutare a spiegare, a parità di eccesso di tessuto adiposo, i due diversi fenotipi clinici del soggetto con obesità metabolicamente “sana” o “malata” (Figura 1). A partire dalla scoperta della leptina [6], avvenuta negli anni 90, sono progressivamente aumentate le conoscenze riguardo i meccanismi deputati al controllo del bilancio energetico, in particolare per quel che riguarda il “il dialogo” tra le scorte energetiche e sistema nervoso centrale. Si tratta di un sistema molto complesso che riguarda il rapporto fra i centri ipotalamici deputati alla regolazione dell’appetito e gli stimoli ormonali prodotti delle varie molecole secrete dal tessuto adiposo. L’asse intestino sistema nervoso centrale (SNC) è un sistema altrettanto importante nel controllo del bilancio energetico e coinvolge il sistema nervoso autonomo (con rami simpatici e parasimpatici), il sistema endocrino, il sistema immunitario ed il microbiota intestinale. Gli ormoni intestinali vengono rilasciati dalle cellule enteroendocrine situate nell’epitelio del tratto gastrointestinale. Attraverso meccanismi sensoriali specifici per i singoli nutrienti, il tratto gastrointestinale può informare il sistema nervoso centrale in merito al contenuto energetico e ai macronutrienti di un pasto. In generale, i segnali che derivano dalla periferia possono essere classificati come segnali del bilancio energetico a lungo termine, ad esempio leptina e insulina, e segnali a breve termine, che trasmettono informazioni sulla disponibilità di energia derivante dai pasti. Questo complesso sistema è anche influenzato da quella che possiamo definire “fame edonica”. Questo termine è spiegabile con il concetto che il desiderio di mangiare è condizionato dai sistemi di ricompensa del cervello e questi sono a loro volta influenzati dai segnali del tratto gastrointestinale. Nel nostro ambiente, che possiamo definire “obesogenico”, siamo costantemente esposti a segnali alimentari edonici ed il desiderio di mangiare, in assenza di un reale fabbisogno energetico, può comportare un’assunzione di energia al di là della reale necessità [7]. In base a quanto finora esposto definire l’obesità come il solo risultato di uno squilibrio tra dispendio energetico e consumo calorico rappresenta una definizione troppo semplicistica. La condizione di obesità deriva da uno squilibrio dinamico del bilancio energetico e comprende l’interazione di complessi meccanismi che coinvolgono fattori genetici, ormonali, dietetici, psicologici che, unitamente ai fattori socio-economici ed alla influenze dell’ambiente circostante, possono spiegare l’estrema variabilità interindividuale in termini dell’entità e differente tipologia di accumulo del tessuto adiposo e relativamente alle complicanze associate [8]. In conclusione, possiamo affermare che, da un punto di vista delle alterazioni metaboliche, risulta più importante la localizzazione del tessuto adiposo rispetto all’entità del suo eccesso. Per una corretta caratterizzazione clinica del soggetto affetto da obesità emerge pertanto la necessità di integrare alla misura dell’indice di massa corporea quella dei parametri antropometrici di distribuzione rappresentati dalla circonferenza della vita, dei fianchi e del loro rapporto. SINOSSI • Il tessuto adiposo può essere considerato un vero e proprio “organo endocrino” e contribuisce non solo alla regolazione del metabolismo energetico, glucidico e lipidico ma svolge un ruolo anche per la regolazione di altre funzioni molto importanti per l’organismo.
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