36 OBESITÀ: DA AMPLIFICATORE DI RISCHIO A MALATTIA CRONICA zione della dieta e il grado di restrizione calorica non appariva collegato alla percentuale di remissione del diabete, che era in relazione invece alla quantità di peso perduto. In conclusione, l’obesità ed il diabete condividono aspetti epidemiologici, fisiopatologia ed aspetti terapeutici. Le due condizioni sono talmente embricate che è stato coniato, per indicarle insieme, il termine “diabesità” [32]. Come è facile desumere dalle considerazioni fatte in precedenza la “diabesità” ha raggiunto oramai dati di prevalenza impressionanti: si stima che nel 2025 (tra 3 anni) oltre 300 milioni di individui nel mondo saranno affetti da “diabesità” [33]. Il trend sta forse raggiungendo un plateau nelle società occidentali, ma è ancora in drammatica espansione nei paesi in via di sviluppo ed aumenta parallelamente al crescere dello sviluppo socio-economico in questi paesi [34]. Interventi complessi sullo stile di vita e sulle abitudini nutrizionali sono certamente necessari, ma, applicati al singolo paziente ed in assenza di un intervento generale sulla struttura della società, sono molto costosi e raramente efficaci nel lungo termine [35]. Terapie inizialmente disegnate per la terapia del diabete stanno dimostrando una crescente efficacia nel trattamento dell’eccesso ponderale. Un ulteriore “perfezionamento” di queste terapie ed ulteriori studi (alcuni dei quali in corso [27]) sull’applicazione di esse nel trattamento della obesità potrebbero fornire una risposta al dilagare della “diabesità” e frenare l’avanzamento di questa “pandemia”. BIBLIOGRAFIA 1. Obesity and overweight. Accessed February 14, 2022. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight 2. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH. The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2009. 9. 3. Bentham J, Di Cesare M, Bilano V, et al. Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2017. 390(10113):2627-2642. 4. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med. 1995. 122(7):481-486. 5. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care. 1994. 17(9):961-969. 6. Hosler AS. Prevalence of self-reported prediabetes among adults participating in a communitybased health awareness program, New York State. Prev Chronic Dis. 2009. 6(2). 7. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006. 444(7121):840-846. 8. Wellen KE, Hotamisligil GS. Inflammation, stress, and diabetes. J Clin Invest. 2005. 115(5):1111-1119. 9. Saltiel AR, Olefsky JM. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2017. 127(1):1-4. 10. Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. J Clin Invest. 2007. 117(1):175-184. 11. Eguchi K, Nagai R. Islet inflammation in type 2 diabetes and physiology. J Clin Invest. 2017. 127(1):14-23. 12. Giaccari A, Sorice G, Muscogiuri G. Glucose toxicity: the leading actor in the pathogenesis and
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