51 DOCUMENTO SIPREC 2022 [31]. Gli adipociti producono leptina. Questo peptide riduce l’appetito, l’assunzione di cibo e regola la termogenesi e la spesa energetica stimolando il tono adrenergico. Questi sistemi sono regolati mediante un sistema a feedback negativo che coinvolge i peptidi melanocortinici quali stimolanti ed il peptide agouti e neuropeptide Y come inibenti. Gli adipociti nell’obesità producono una minor quantità di adiponectina che è un fattore che regola l’insulina sensibilità. Il deficit di adiponectina nell’obesità favorisce l’aterosclerosi e la malattia cardiovascolare [32]. L’obesità attiva anche uno stato infiammatorio che può causare disfunzione endoteliale con ridotta produzione di ossido nitrico. Gli adipociti producono specie reattive di ossigeno, molecole infiammatorie (interleuchine, fattore di necrosi tumorale-alfa, proteina reattiva C), fattori angiogenetici (fattore di crescita endoteliale vascolare) e composti che modulano l’omeostasi (inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1 e trombossano A2). Lo sbilanciamento tra fattori della vasodilatazione e vasocostrizione determina un incremento delle resistenze vascolari periferiche, un aumento della rigidità arteriosa ed un incremento del polso aortico centrale favorendo un incremento della pressione arteriosa [33-35]. Fisiopatologia dell’ipertensione legata all’obesità Numerose sono le evidenze che indicano l’obesità come una importante causa per l’aumento dei valori di pressione arteriosa e numerosi meccanismi sono anche stati riconosciuti. Alterazioni emodinamiche e simpatiche L’obesità è una condizione caratterizzata da un sovraccarico di volume che determina un incremento della gittata cardiaca e predice lo sviluppo di un incremento pressorio e delle resistenze periferiche totali [36]. L’aumento della gittata cardiaca nei soggetti obesi riflette le maggiori richieste metaboliche che accompagnano l’aumento del tessuto adiposo. Da una parte si ha una redistribuzione del volume sanguigno circolante verso l’area cardiopolmonare con un aumentato ritorno venoso e dall’altra una aumentata viscosità sanguigna che determina un aumento delle resistenze vascolari e contribuisce all’incremento pressorio [37,38]. Il ventricolo sinistro si adatta a questo sovraccarico di volume sviluppando una ipertrofia eccentrica indipendentemente dai valori di pressione arteriosa [39,40]. Tutte queste modificazioni si accompagnano ad un progressivo incremento del tono adrenergico che riconosce nell’alterazione del controllo barocettivo riflesso sia della frequenza cardiaca che del traffico nervoso simpatico uno dei fattori principali [41] (Tabella 1). Ciò comporta nell’ipertensione associata ad obesità ad un maggior rischio e morbidità rispetto alle singole condizioni isolate.
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